MUERTE SÚBITA EN JÓVENES Y DEPORTISTAS

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En anos recientes, hemos sido testigos televisivos de muertes repentinas en deportistas, lo que ha generado mayor interés y preocupación en el público, dado que se trata de sujetos jóvenes y cuya practica del deporte los califica técnicamente como el segmento más sano de la población. El problema no es nuevo, sino que ha alcanzado popularidad debida a la cobertura de los medios de comunicación y el mayor conocimiento general en relación a las enfermedades cardiacas. Ya en el año 490 a.c. el legendario Filípides murió súbitamente cuando anunció la improbable victoria griega sobre los persas en Maratón.

La mayor parte de muertes de causa cardiaca se deben a la enfermedad obstructiva de las arterias coronarias, que son los conductos que aportan sangre oxigenada al miocardio. Tales obstrucciones son mÁs frecuentes en las personas que tienen hipertensión arterial, colesterol elevado, diabetes y en los fumadores; mientras mas rápidamente se instale la obstrucción, menos tiempo hay para que el organismo corrija la situación con mecanismos compensatorios, lo que en muchos casos termina en una muerte repentina por paro cardiaco, precedido o no de la muerte celular de un segmento del miocardio, el “infarto del miocardio”. Sin embargo, el proceso obstructivo coronario, llamado “arteriosclerosis” usualmente toma algunas décadas para hacerse manifiesto, por lo que la mayoría de las muertes súbitas debidas a esta causa ocurren después de los 40 anos de edad, aunque existen algunas excepciones. Molliere murió en esa forma los 51 años, irónicamente durante la presentación teatral del “Enfermo Imaginario”. Entonces, ¿de qué mueren súbitamente las personas a los 19 o 24 años durante un partido de fútbol o mientras están dormidos?


La mayoría de los casos ocurridos durante ejercicio físico se deben a enfermedades cardiacas de causa genética (diferentes a la arteriosclerosis) que el paciente y su médico desconocieron en todo momento. Y es que en muchos casos, tales condiciones cursan sin ningún síntoma previo y debutan con la muerte. La más frecuente es la “miocardioapatía hipertrófica”, en la que el miocardio tiene un desarreglo en su estructura histológica debido a mutaciones genéticas que hacen que las proteínas contráctiles que lo conforman tengan una estructura discretamente diferente a la normal. Este solo hecho, bajo ciertas condiciones como por ejemplo, la descarga de adrenalina durante el ejercicio, es el substrato para la aparición súbita de un ritmo cardiaco anormal muy rápido, que es totalmente ineficiente para mantener la circulación sanguínea (incluyendo la circulación coronaria) es decir, ocurre “paro circulatorio”, cesa la llegada de sangre a los órganos y el individuo fallece en pocos minutos, a menos que se aplique corriente directa sobre el pecho con un aparato llamado “desfibrilador externo”. La corriente directa produce un cese momentáneo de toda actividad eléctrica cardiaca, restableciéndose seguidamente, de manera espontánea, el ritmo cardiaco normal y con el cual se irriga nuevamente los órganos.


Existe otro grupo de enfermedades llamadas en conjunto las “canalopatías” en las cuales el corazón es morfológicamente normal pero existe una anomalía molecular, debida también a mutaciones genéticas en los canales proteicos que transportan iones de sodio o potasio a través de la membrana celular de la célula cardiaca. Entre estas se encuentran el “síndrome del QT largo” y el “síndrome de Brugada”. Las corrientes anormales resultantes pueden debutar con un ritmo rápido cardiaco letal por primera vez a los 20 anos de edad, a pesar de ser portador de la anomalía desde el nacimiento. Estas condiciones se pueden detectar con un simple electrocardiograma aunque alrededor de un tercio de los portadores de estas mutaciones genéticas mostraran ese examen dentro de limites normales; para tales casos, se realizan “maniobras de provocación” –por ejemplo, farmacológicas- en quienes se sospeche el defecto, con el fin de hacerlo manifiesto. Algunos subtipos de estos síndromes característicamente se manifiestan durante la noche, predominan en hombres y son relativamente frecuentes en el sudeste asiático, en donde al síndrome de Brugada se le conoce popularmente como bangungut o Lai tai (muerte durante el sueño). En algunos lugares, los varones se acuestan por la noche vestidos con ropas de mujer, para espantar a tan temible visitante.


Otra causa cuyo mecanismo no es bien conocido pero ha sido bien presenciado es el commotio cordis (golpe en el corazón). Se trata de la inducción de un ritmo cardiaco rápido y letal por causa de un impacto directo sobre el pecho, en ausencia de una condición genética, usualmente por proyectiles como los balones de Hockey o por un golpe de un contrincante. Otras cardiopatías estructurales como las malformaciones congénitas de las arterias coronarias o de otro tipo y las miocardiopatías como por ejemplo, la displasia del ventrículo derecho, pueden cursar de la misma forma. Menos comunes son condiciones no cardiacas como la drepanocitosis, los aneurismas cerebrales, la rabdomiólisis (destrucción del tejido del músculo esqulético) o el uso de sustancias tóxicas para el miocardio, como la cocaína.


Para prevenir estas muertes es menester primero, conocer de la existencia de estas cardiopatías y hacer una valoración minuciosa previa de su posible presencia en todo deportista que va a practicar ejercicio a nivel competitivo, a pesar de ser enfermedades mucho menos frecuentes que otras como la diabetes o el colesterol alto. Datos importantes a tener en cuenta son los antecedentes familiares de muertes en personas jóvenes o si el paciente ha tenido pérdida de conocimiento durante ejercicio, a pesar de haberse recuperado espontáneamente.


En países desarrollados, se han instalado desfibriladores externos en lugares públicos muy concurridos o en los que no hay posibilidad inmediata de acudir a un hospital (como en los aviones) y que pueden ser operados prácticamente por cualquier persona sin entrenamiento previo, dada la gran incidencia de muertes súbitas: en Estados Unidos, se calculan en alrededor de 400 000 por año, en Alemania, más de 100 000. En los casos de personas portadoras de anomalías genéticas que han presentado paro circulatorio y que han sobrevivido o los que tienen criterios de alto riesgo para que ocurra, el único tratamiento efectivo a la fecha es la colocación de un cardiodesfibrilador implantable. Este dispositivo que el paciente lleva dentro de sí, vigila el ritmo cardiaco latido a latido y mediante algoritmos matemáticos, puede dictaminar si el paciente tiene un ritmo rápido letal, a lo cual seguidamente aplica corriente directa y revierte la situación. Esta terapia es costosa (solo el aparato cuesta unos $20.000) y requiere de logística hospitalaria y personal entrenado e implica cada vez mayores costos e inversión preventiva a nivel mundial.


Si bien existen exámenes de sangre para saber si se es portador de una mutación genética o no, se calcula que solo se conocen alrededor de un tercio de todas la mutaciones hipotéticas posibles para cada una de las enfermedades mencionadas; son costosos y aunque en algunos países son comercialmente accesibles, la interpretación del resultado debe hacerse con precaución. La comunidad científica espera grandes avances en estas y otras enfermedades genéticas como la fibrosis quística, la hemofilia y muchas más que causan tragedias en especial en gente joven. Todavía faltan algunos años para poder manipular genes y prevenir una enfermedad o producir un efecto terapéutico.

Páginas web con información al público en este campo:

http://www.hrsonline.org/PatientInfo/

http://es.aha.drtango.com/presenter.jhtml?identifier=3035379

http://long-qt-syndrome.com/

http://www.brugada.org/about/about.html

Métodos de Diagnóstico Cardiovascular